Quando os animais como ursos, ouriços-caixeiros e ratos hibernam, as sinapses diminuem, permitindo que entrem num estado de torpor. Os cientistas da Universidade de Leicester descobriram que há uma proteína - RBM3 - que é responsável por restabelecer essas ligações entre os neurónios quando despertam da hibernação.
Os seres humanos também têm essa proteína, mas não tem o mesmo efeito no cérebro dos doentes com Alzheimer. Os cientistas têm esperança de conseguir um medicamento que potencie o efeito dessa proteína de forma a que regenere as funções cerebrais perdidas em pessoas com demência.
Hibernação e arrefecimento do corpo
Sabe-se que um estado de hipotermia - arrefecimento do corpo - protege o cérebro. Há pessoas que sobreviveram após um enfarte sem danos cerebrais quando caíram dentro de água gelada. De forma semelhante, arrefecer recém-nascidos que tenham sofrido uma privação de oxigénio no nascimento protege o cérebro de danos.
Em experiência realizadas em ratinhos, uns saudáveis, outros com Alzheimer, foi diminuída a temperatura do corpo de 37ºC para 16-18ºC (temperatura que atinge o corpo em hibernação dos pequenos mamíferos). Durante o arrefecimento, o cérebro dos ratos saudáveis deixou de fazer sinapses mas, quando voltaram a aquecer, a proteína RBM3 restaurou essas ligações. No entanto, nos animais com Alzheimer a proteína não teve o mesmo efeito.
"Sabemos há algum tempo que o arrefecimento abranda ou até previne danos nas células cerebrais, mas reduzir a temperatura do corpo é raramente exequível: é desagradável e envolve riscos como pneumonia ou coágulos sanguíneos", explica a líder da equipa Giovanna Mallucci, da Universidade de Leicester.
"No entanto, percebendo de que forma o arrefecimento ativa o processo que impede a perda de células cerebrais, já podemos avançar no processo de desenvolvimento de um medicamento que mimetize os efeitos protetores do frio no cérebro", explicou a responsável pelo estudo que foi publicado na revista
Nature.